L’insufficienza renale cronica (in medicina abbreviata in IRC), è una “una condizione di alterata funzione renale che persiste da più di 3 mesi”, accompagnata da una riduzione del VFG (velocità di filtrato glomerulare) al di sotto dei 60 ml/min/1.73m2. La VFG indica la velocità con cui si forma il filtrato renale, ovvero il quantitativo di plasma che viene filtrato dai reni al minuto.
L’IRC è provocata da danni irreversibili a carico del rene (che possono anche essere genetici), originati principalmente da glomerulonefriti, rene policistico, pielonefriti, infezioni, nefroangiosclerosi, nefropatia diabetica e nefropatia ischemica.
Questi danni provocano una graduale riduzione del funzionamento dell’organo, che diventa sempre meno capace di filtrare le scorie del sangue, le quali tendono quindi ad accumularsi creando danni all’organismo. Man mano quindi i reni riescono a svolgere in maniera sempre meno ottimale le loro funzioni, quali (oltre all’eliminazione delle scorie) la regolazione dell’equilibrio idro-salino, la produzione di determinati ormoni (come la renina e l’eritropoietina) e l’elaborazione della vitamina D.
L’IRC è una malattia subdola, che spesso viene diagnosticata in fase già ormai avanzata; questo perché è difficile capirne i sintomi, che spesso sono generici: nausea, vomito, inappetenza, affaticamento, diminuzione della minzione, confusione mentale, gonfiore agli arti inferiori, prurito (molto comune), ipertensione.
L’IRC è classificata, secondo I criteri KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) in 5 stadi di crescente gravità:
| STADIO | FUNZIONALITA’ RENALE | VFG (ml/min/1,73m2) |
| 1 | Normale | >90 |
| 2 | Lieve compromissione | 89-60 |
| 3° | Compromissione moderata | 59-45 |
| 3b | Compromissione moderata-grave | 44-30 |
| 4 | Compromissione grave | 29-15 |
| 5 | Insufficienza renale terminale | <15 (o dialisi) |
Uno dei cardini del trattamento dell’IRC è sicuramente la terapia dietetico-nutrizionale (TDN), in particolar modo negli stadi più avanzati (dal 3b). È infatti utile a rallentare la progressione della malattia e a ridurre il rischio d’insorgenza di patologie correlate (in particolare le malattie cardiovascolari): la restrizione proteica può aiutare a controllare l’equilibrio acido-base (prevenendo/limitando l’acidosi metabolica), i livelli di urea e dei minerali come potassio, sodio e fosforo. La dieta serve inoltre a mantenere un adeguato stato nutrizionale spesso minacciato dall’inappetenza e dall’anoressia uremica, causate dall’accumulo di tossine azotate. Un altro importante obiettivo è, chiaramente, allontanare il momento della necessità della terapia dialitica.
Un prodotto sul commercio si definisce “aproteico” quando ha un tenore proteico residuo non superiore all’1% e “ipoproteico” quando la percentuale non è superiore al 2%.
La terapia dietetico nutrizionale prevede innanzitutto un adeguato apporto energetico per mantenere un buon stato di salute. Per quanto riguarda invece gli apporti di proteine, fosforo e sodio, essi devono essere ridotti, e l’apporto di potassio dev’essere controllato affinché i livelli nel sangue si mantengano nei range.
L’apporto proteico necessario varia in base allo stadio della malattia, ma dev’essere tendenzialmente ridotto (< 0,6 g/k/die) rispetto a quello consigliato per la popolazione generale (0,9-1 g/kg/die): è stato infatti dimostrato che una dieta ipoproteica aiuta a garantire un miglior controllo metabolico nel lungo periodo rispetto ad una dieta normo proteica, riducendo anche il fabbisogno di farmaci (chelanti del fosforo, bicarbonato).
Nelle forme iniziali di IRC è consigliato un introito proteico ai livelli minimi previsti per la popolazione generale (0.8g/kg di peso corporeo ideale), con preferenza di proteine ad elevato valore biologico derivanti da carne e pesce (attenzione invece a uova, formaggi e affettati che vanno assunti con frequenza limitata per l’elevato contenuto di sodio e fosforo).
Negli stadi più avanzati, è raccomandata una dieta ipoproteica con 0.6g/kg di peso ideale di proteine oppure una dieta fortemente ipoproteica da 0.3-0.4 g/kg di peso ideale (da abbinare a specifici supplementi). Al contrario, un introito proteico libero nelle fasi avanzate dell’IRC causa uremia, nausea e anoressia e pertanto può provocare un ulteriore riduzione dell’introito energetico ed il conseguente rischio di malnutrizione.
Il fosforo è il minerale più pericoloso per i pazienti affetti da MRC, perché è in grado di peggiorare
l’evoluzione della malattia, aumentando il rischio soprattutto di calcificazione dei vasi e demineralizzazione dell’osso. È presente principalmente negli alimenti ricchi di proteine, quindi una loro riduzione ne limita l’assunzione.
È bene ricordare che il trattamento dietetico nutrizionale è sempre da concordare con un professionista della nutrizione.
Gli alimenti a basso contenuto proteico sono in generale pane, pasta, riso, verdure, frutta fresca e grassi da condimento. C’è però da prestare attenzione anche ai minerali come sodio, potassio e fosforo che sono presenti anche negli alimenti a basso apporto proteico.
Alimenti con sale aggiunto, i prodotti confezionati, il sale iposodico, i formaggi (soprattutto se stagionati), i prodotti integrali (con crusca, segale, farro, avena), la frutta secca; dadi da brodo, ketchup, maionese, senape; alimenti affumicati, in salamoia, salumi, minestre in scatola; snack salati (es. patatine, salatini) e prodotti di rosticceria (pizzette, rustici…).
*Un valido aiuto per raggiungere il fabbisogno energetico senza aumentare l’apporto di proteine e minerali è quello dato dai prodotti dietetici aproteici, costituiti prevalentemente da carboidrati e quasi totalmente privi di proteine, fosforo, sodio e potassio. Assumendo questi speciali prodotti, pur elevando l’apporto energetico, si riesce a “lasciare spazio” nella dieta ad alimenti ricchi in proteine ad alto valore biologico (come uova, latte, carne e prodotti ittici) che garantiscono la copertura del fabbisogno di amminoacidi essenziali.
Innanzitutto si consiglia di scegliere prodotti dietetici ipoproteici/aproteici e fare piccole porzioni di secondo sia a pranzo che a cena, in modo da riuscire a coprire il fabbisogno di amminoacidi essenziali e rendere le proteine nobili più assorbibili (rispetto a quando lo sarebbero per esempio concentrando il secondo piatto solamente a cena).
Scegliere sempre prodotti freschi, evitando quelli pronti o confezionati: i primi infatti sono più genuini, sani, gustosi e meno ricchi di fosforo e sale.
È bene infine ricordarsi di variare l’alimentazione quanto più possibile, di fare un’adeguata attività fisica e di monitorare il peso per controllare l’equilibrio idrico.
Per ridurre l’apporto di minerali nei vegetali, si consiglia di tagliare gli alimenti in pezzi piccoli prima del lavaggio, lavarli con abbondante acqua e tenere in ammollo per un po’ di tempo; cuocere in abbondante acqua, cambiando più volte l’acqua di cottura ed eliminandola alla fine; cuocere gli alimenti tagliati in piccoli pezzi e togliere la buccia prima della cottura (specialmente per le patate e le carote). Tra le tipologie di cottura, prediligere la bollitura (limitando altre forme come quella a vapore, al tegame, al forno, in pentola a pressione, etc.).
Per quanto riguarda i legumi secchi, metterli in ammollo prima della bollitura e scartare sempre l’acqua.
Limitare il consumo di minestre e brodi (soprattutto se preparati con il dado), preferendo pasti asciutti.
Preferire gli alimenti freschi, evitando quelli confezionati che potrebbero contenere additivi a base di fosforo (in etichetta segnati con le sigle E338-E343, E442, E450, E452, E544, E545)
Eliminare la saliera dalla tavola, cuocere i cereali (come pasta, riso, orzo…) senza sale, preferire alimenti freschi o surgelati semplici (evitando quelli confezionati), utilizzare spezie ed erbe aromatiche al posto del sale o dei condimenti contenenti sale (dadi da brodo, ketchup, maionese, senape).
La fenilchetonuria (in medicina abbreviata in PKU), è una malattia metabolica ereditaria rara. È la più frequente tra le malattie metaboliche ereditarie, con un’incidenza di 1:10000 nati in Europa.
La PKU è un disturbo congenito autosomico recessivo del metabolismo della fenilalanina, un amminoacido essenziale (ovvero che il nostro corpo non è in grado di produrre autonomamente e deve quindi essere assunto attraverso l’alimentazione).
La PKU è causata dall’alterazione del gene PAH (fenilalanina idrossilasi), che negli individui sani converte la fenilalanina (Phe) in tirosina, grazie all’aiuto del cofattore BH4. Anche un deficit di BH4 può essere la causa di PKU.
Non venendo metabolizzata a dovere, la fenilalanina si accumula nel sangue e nel cervello, causando – se non adeguatamente trattata – disabilità intellettuale irreversibile, microcefalia, disordini motori o iperattività, alterazioni cutanee (pelle, occhi e capelli più chiari per una carenza di melanina; eczema cutaneo), problemi neurologici (epilessia, convulsioni…), autismo, problemi di sviluppo, disturbi psichiatrici, odore di muffa in alito, pelle e/o urine…
La diagnosi avviene in epoca neonatale (a 48-72 ore dalla nascita), in seguito all’assunzione del primo latte (che sia materno o di formula): si utilizza la “Guthrie card”, un cartoncino dove viene posta una goccia di sangue capillare prelevata dal tallone. Si è così in grado di diagnosticare precocemente la malattia nel caso in cui la fenilalanina ematica superi i 120 umol/l.
C’è uno spettro di fenotipi che fa classificare il deficit di fenilalanina idrossilasi in 4 categorie:
L’unica terapia della PKU è la dieta, che comporta la quasi totale eliminazione degli alimenti contenenti fenilalanina. La terapia dietetica va iniziata al momento della diagnosi e dev’essere mantenuta per tutta la vita.
Nella pratica, quindi, cosa si può mangiare con la fenilchetonuria?
La dieta prevede un sufficiente apporto energetico, un ridotto apporto di proteine naturali (che devono essere ben frazionate all’interno della giornata alimentare) e un integratore specifico per PKU, con miscele di amminoacidi prive di fenilalanina.
È importante sempre fare porzioni precise, affidandosi al medico, al dietista e alla bilancia pesa alimenti.
È sempre buona norma leggere le etichette dei prodotti confezionati dell’industria.
Tutti gli alimenti ad alto contenuto proteico, come
Infine, è bene evitare tutti gli alimenti, bibite, integratori e farmaci che contengono aspartame, poichè è un dolcificante artificiale a base di fenilalanina.
Sempre affidarsi ad un professionista specializzato nella PKU per definire il regime dietetico, apportare eventuali modifiche e dare suggerimenti in merito.
È importante assumere l’apporto massimo di proteine naturali tollerabili; tale range è definito dal medico/pediatra e dipende da numerose variabili, ma soprattutto dalla gravità della PKU. La tolleranza alla Phe va rivalutata periodicamente perchè può modificarsi nel corso della vita.
Si consiglia quindi di affidarsi al proprio team di cura, e di seguire tutte le indicazioni date in merito alla dieta.
Il Morbo di Parkinson è una malattia neurodegenerativa piuttosto frequente che causa la progressiva distruzione delle cellule responsabili della produzione di un neurotrasmittitore, la dopamina.
Il Levodopa è il farmaco attualmente più efficace per trattare i sintomi di questa patologia poiché, assunta per bocca, viene assorbita dall’intestino tenue e raggiunge il cervello, dove viene trasformata in dopamina.
Quando i pazienti assumono levodopa, però, è importante monitorare la composizione e l’apporto proteico dei pasti, poiché potrebbero interferire con l’assorbimento (e quindi con l’efficacia) del farmaco.
Non sono ancora note le cause del Morbo di Parkinson: si tratta probabilmente di una patologia multifattoriale. Ci sono alcuni mutazioni genetiche che sono notoriamente associate alla malattia; poi vi sono alcuni fattori tossici, come l’esposizione ad alcuni pesticidi, metalli pesanti (zinco, rame, ferro) e solventi idrocarburi.
Come si manifesta il Morbo di Parkinson? Svolgendo la dopamina, il neurotrasmettitore carente nei soggetti affetti da questa patologia, un ruolo importante nel movimento volontario (muscoli scheletrici) e involontario (muscoli lisci, come quelli dell’intestino), tra i sintomi della patologia vi sono tremore a riposo, rigidità muscolare, lentezza nei movimenti, disturbi dell’equilibrio, deglutizione, stipsi, disturbi urinari, ecc.
Il Morbo di Parkinson purtroppo ad oggi non ha una cura, ma solamente una terapia, prevalentemente farmacologica. Il farmaco più utilizzato è il Levodopa, in grado di passare attraverso lo stomaco, essere assorbito dall’intestino e, attraverso il sangue, arrivare al cervello dove viene trasformato in dopamina, il neurotrasmettitore carente. Oltre al Levodopa ci sono anche farmaci dopaminoagonisti, che vanno a stimolare il recettore dopaminergico, facendolo agire in modo simile alla dopamina.
La diagnosi si basa essenzialmente sulla storia clinica del paziente (soprattutto valutandone i sintomi motori) e familiare, eventualmente completata da indagini strumentali.
Il Levodopa contiene un principio attivo in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, entrare nei neuroni dopaminergici ed essere velocemente convertito in dopamina.
Sono diversi gli effetti collaterali conseguenti alla sua assunzione come capogiri, convulsioni, confusione, febbre, aumento della pressione, ansia, agitazione, nausea, vomito, salivazione aumentata o secchezza delle fauci, diarrea, tic muscolari, sangue nelle feci, allucinazioni…
Ma quindi, in sostanza, che cosa fa bene a chi ha il morbo di Parkinson e assume il Levodopa? Non esiste una vera e propria dieta, ma un’alimentazione varia ed equilibrata che consenta di avere un corretto bilancio energetico e il mantenimento di un buono stato nutrizionale.
La terapia dietetica non è un trattamento della malattia, ma è utile per aumentare la risposta del Levodopa, dal momento che l’apporto proteico del pasto potrebbe interferire e dunque ridurre l’efficacia del farmaco. Il Levodopa viene degradato nello stomaco e assorbito nell’intestino tenue; maggiore è il tempo di permanenza nello stomaco, maggiore la sua degradazione (e dunque minore l’efficacia): andrebbero quindi limitati gli alimenti che potrebbero rallentare lo svuotamento gastrico, come l’eccesso di fibre o di grassi. Inoltre è utile specificare che per il suo assorbimento è necessario un meccanismo di trasporto attivo, che viene utilizzato anche da diversi aminoacidi presenti negli alimenti con proteine soprattutto animali. È quindi importante prestare attenzione affinché non venga assunto un eccesso proteico nella prima parte della giornata (in particolare a pranzo), poiché gli aminoacidi potrebbero competere per i trasportatori intestinali del farmaco, riducendone l’assorbimento. È bene comunque considerare che l’apporto proteico dev’essere sufficiente, ovvero non inferiore a 0.8g/kg di peso ideale, per evitare eventuali carenze alimentari e malnutrizione.
Il consumo di caffè è stato un tema centrale negli studi sulla malattia di Parkinson. Secondo recenti studi infatti, non solo potrebbe risultare un fattore non genetico protettivo (quindi ritardando temporalmente l’esordio della malattia), ma mitigherebbe addirittura la sintomatologia motoria.
Un altro importante fattore che può contribuire a rallentare lo sviluppo della malattia è la pratica di attività fisica.
Secondo gli studi e le Linee Guida scientifiche, non esistono alimenti concessi né alimenti proibiti.
È consigliata però un’alimentazione varia ed equilibrata, su stampo mediterraneo, con un pasto ipoproteico a pranzo (per ottimizzare l’assorbimento del farmaco) e una concentrazione dell’apporto proteico giornaliero al pasto serale. Importante anche non abusare di alimenti contenti un eccesso di fibra o di grassi, quindi rispettare i principi della sana alimentazione e preparazioni semplici.
Come si evince dal nome, la “nefropatia diabetica” è una conseguenza del diabete. Non è però una correlazione diretta, o meglio: non tutti coloro che sono affetti da diabete vanno incontro a nefropatia. Accade soprattutto a chi non ha un buon compenso glicemico e a chi soffre di diabete da molti anni.
È la seconda causa di insufficienza renale terminale ed è una patologia in costante aumento (dato l’aumento della patologia diabetica in generale): si stima che interessi circa il 30-40% dei diabetici tipo 1 e il 10-20% di quelli tipo 2.
La velocità di progressione della nefropatia diabetica è direttamente proporzionale ai valori di pressione arteriosa e colesterolo. Oltre ai fattori modificabili (dieta, colesterolemia, pressione arteriosa, stile di vita), c’è anche una componente genetica individuale: il rischio è infatti aumentato in chi ha storia di familiarità di diabete, ipertensione e malattie cardiovascolari.
La costante iperglicemia determina una quantità di glucosio (da smaltire a livello renale), superiore alla norma. L’eccesso di zucchero viene quindi deviato, determinando glucotossicità a livello vascolare, sfociando in nefropatia, ma anche retinopatia e neuropatia.
A livello renale quindi, oltre a ridursi la filtrazione perché aumenta la permeabilità, diminuisce anche la perfusione glomerulare: nell’ultrafiltrato comparirà inizialmente l’albumina (“proteinuria selettiva”), che normalmente viene filtrata, e con il progredire della patologia si troveranno anche altre proteine dal peso molecolare maggiore, determinando quindi “proteinuria non selettiva”.
A sua volta la proteinuria determina la progressione della nefropatia, poiché lo stress del tubulo, costretto a iperlavorare per cercare di riassorbire le proteine che altrimenti andrebbero perse, porta ad una fibrosi e infine all’insufficienza renale cronica.
Essendo subdole malattie come diabete e insufficienza renale, non può che esserlo anche la nefropatia diabetica, che nelle fasi precoci rimane asintomatica. Nelle analisi del sangue c’è una microalbuminuria persistente, poi si sviluppano ipertensione ed edemi. In fasi più avanzate possiamo trovare inappetenza, nausea e vomito.
Il trattamento della nefropatia diabetica è chiaramente una terapia e non una cura: è necessario controllare il più possibile la glicemia, la pressione arteriosa e l’assetto lipidico per poter rallentare il più possibile la progressione della patologia e ritardare quindi la necessità della dialisi.
Per quanto riguarda l’apporto proteico, esso deve assestarsi sugli 0,8g/kg di peso ideale, poiché altrimenti si andrebbe ad inficiare sull’apporto di grassi e carboidrati della dieta, già in un equilibrio instabile. Si tratta quindi di un apporto che è inferiore rispetto a quello previsto per la popolazione generale, ma superiore a quello per le persone con un’insufficienza renale “pura”.
Serve soprattutto a:
Buona norma sarebbe seguire un regime alimentare a basso indice glicemico, quindi povero di zuccheri semplici e ricco di fibre e alimenti integrali. Da controllare anche l’apporto di sodio, di alcol, potassio e fosforo.
È opportuno controllare il peso, riportandolo ad un range di normalità, con l’introduzione di uno stile di vita attivo e una ridotta restrizione calorica (ricordiamo che con la nefropatia è più facile incorrere in malnutrizione proteico-energetica, che a sua volta è un fattore di rischio per il progredire della malattia).
Tra i carboidrati, sono a preferire quelli a lento assorbimento, quindi quelli contenuti in alimenti integrali, legumi e vegetali, evitando il consumo di bibite zuccherate e di zuccheri aggiunti in genere. Sono infatti gli zuccheri semplici e quelli “aggiunti” a provocare maggiori picchi glicemici (zucchero semolato, miele, caramelle, dolci in genere, sciroppi…).
Per quanto riguarda le proteine, la cui quantità deve essere controllata, preferibilmente assestandosi al 0,8g/kg di peso ideale. Va fatta una distinzione anche in base alla loro origine: uno studio del 2021, che metteva a confronto il rischio di nefropatia diabetica nelle donne, ha dimostrato che un maggiore intake di proteine del pesce (a prescindere dalla tipologia) e in generale una maggior aderenza al modello mediterraneo, è associato ad un minor rischio di microalbuminuria soprattutto nei diabetici di tipo 1. La sostituzione della carne rossa con quella bianca inoltre migliora l’escrezione urinaria di albumina e migliora l’assetto lipidico nei diabetici tipo 2. La dieta vegetariana in generale è correlata ad un minor livello di fosforo sierico.